Homotsüsteiini ja raseduse komplikatsioonide tõus
Kui teil on esinenud korduvaid katkestusi, võib teie arst soovitada kontrollida homotsüsteiini taset veres. Mis on täpselt homotsüsteiin? Kuidas homotsüsteiin on seotud raseduse katkemise ja teiste raseduse probleemidega?
Mis on homotsüsteiin?
Homotsüsteiin on teatud tüüpi aminohape, mis on organismis looduslikult leitav. Normaalsel tasemel ei ole see kahjulik, kuid leitud, et kõrgenenud tase on seotud nii raseduse kui ka südamehaigusega.
Homotsüsteiini kõrgenenud tase
Vere homotsüsteiini kõrgenenud tase põhjustab seisundit, mida nimetatakse hüperkoaguleeritavaks. Sõna koagulatsioon viitab vere hüübivusele ja hüperkoagulatsioon tähendab seda, et verehüübed on lihtsam kui peaks.
Kui see esineb veresoontes, nagu näiteks koronaararterites, võib see soodustada vereülekandeid, mis blokeerivad veresooni, mille tulemusena saadakse koronaararteri haigus.
Raseduse ajal arvatakse, et need väikesed verehüübed võivad platsenta veresoone blokeerida, põhjustades raseduse katkemise.
Kõrge homotsüsteiini ja raseduse katkemise oht
Kõrgendatud homotsüsteiin ei ole veel tõestatud, et see põhjustab abordi, kuid on olemas mõned sarnasused teiste tingimustega, mis teadaolevalt põhjustavad katkestusi. Üks haigusseisund, mida nimetatakse antifosfolipiidide sündroomiks , võib analoogilisel viisil põhjustada nii raseduse katkemist kui ka südamehaigusi.
Muud raseduskomplikatsioonid
Suurenenud homotsüsteiin on kinnitatud riskitegur muudel raseduse probleemidel, sealhulgas:
- Vähendatud viljakus
- Kaasasündinud arenguhäired, nagu neuraalsete torude defektid nagu anencefaalia
- Preeklampsia
- Emakasisene kasvu aeglustumine
Nagu ka raseduse katkemine, on tõendid vastuolus selle üle, kas kõrge homotsüsteiini tase põhjustab teisi raseduse probleeme, näiteks:
- Platsenta põrutus
- Downi sündroom
Rasestumisvastase plasma homotsüsteiini (tHcy) vastane võitlus raseduse ajal
Kui teie arst kontrollib teie homotsüsteiini taset, on oluline teada, et normaalne homotsüsteiini tase flukuleerub raseduse ajal. Teisisõnu, üks ajahetkel võetav tase ei pruugi ilmtingimata kujutada seda, milline on teie tase kõige enam. Toidust ja elustiili mõjutavad tegurid, mille tagajärjeks on igapäevane muutuse tase. Lisaks võib rasedusega seotud vererohu muutumine koos hormonaalsete muutustega suurendada raseduse ajal taset, mis ei pruugi tingimata kujutada teie taset, kui te ei oleks rase.
Homotsüsteiini tasemetega ainevahetus ja geneetika
Kui teil on kõrge homotsüsteiini tase, võib teie geneetika olla põhjus.
Inimesed, kellel on MTHFR geeni variatsioonid, eriti C677T variatsioonid, omavad suurema tõenäosusega homotsüsteiini taset. Mõned uuringud on leidnud korrelatsiooni MTHFR geenivariandi ja raseduse katkemise riski vahel. Assotsiatsiooni juhtiv teooria on see, et MTHFR-i geenivariantidega inimestel tekib kõrge homotsüsteiini sisaldus raseduse katkestamise riski.
Mõned arstid testivad MTHFR-i geenivariante kui korduva katkestamise testide osa.
Teised arvavad, et homotsüsteiini testimisel on väärtuslikum, sest kõik MTHFR-i geenivariant ei sisalda aminohappeid.
Põhjused
MTHFRi geenivariandid ei ole ainus kõrge homotsüsteiini põhjus.
MTHFRi geenivariandid ei ole ainus kõrge homotsüsteiini põhjus. Teie keha kasutab toitaineid foolhapet , B6-vitamiini ja B12-vitamiini homotsüsteiini metaboliseerimiseks või selle ärakasutamiseks. Inimestel, kellel puuduvad need vitamiinid, võib olla kõrge homotsüsteiini sisaldus.
Erinevad tervisehäired ja ravimid võivad olla seotud ka kõrge homotsüsteiini tasemega.
Muud terviseriskid
Ehkki täpne roll pole teada, on kõrgendatud homotsüsteiini taset täheldatud ateroskleroos, südameinfarkt, insult, dementsus, Parkinsoni tõbi, hulgiskleroos ja epilepsia.
Arvatakse, et kõrgem homotsüsteiini sisaldus veres võib otseselt mürgitada nii veresoonte kui ka närvisüsteemi.
Kõrgendatud homotsüsteiini ravimine korduvatel katkestustel
Emakasisese raseduse katkestamisel naistel homotsüsteiini taseme kontrollimiseks ei ole ametlikke soovitusi ja üldiselt soovitatavaid raviprotokolle kõrgemate homotsüsteiini tasemete käsitlemiseks naistest, kellel on nende olemasolu.
Mõned arstid katsevad homotsüsteiini (või MTHFRi geenivariandid) naistel, kellel esineb korduv raseduskaotus, ja soovitada ravi isegi ametlike soovituste puudumisel.
Tavaliselt on homotsüsteiini tasemega naistel soovitatav võtta fosforhappe ja B-vitamiine suured annused, et parandada organismi homotsüsteiini metabolismi. Seda tehke ainult arsti soovituste kohaselt, kuna nende vitamiinide sisaldus võib mitte ainult põhjustada kõrvaltoimeid, vaid võib segada ka teiste vitamiinide imendumist. Neile, kellel on MTHFR geenivariandid, ei leitud täiendavat foolhapet, et vähendada abordi riski.
Mõned arstid võivad soovitada röstsust tõkestavat ravi, näiteks hepariini või madala annusega aspiriini , et vältida verehüüvete tekkimist raseduse ajal, kuid see tava ei ole standardne.
Õnneks on olemas uuringud, mis vaatavad vastuseid nii küsimustele, kui suur on homotsüsteiini sisaldus raseduse ajal ja kui on olemas parim viis ravida neid.
Allikad:
Ansari, R., Mahta, A., Mallack, E., ja J. Luo. Hüperhomotsüteemia ja neuroloogilised häired: ülevaade. Kliinilise neuroloogia ajakiri . 2014. 10 (4): 281-8.
Hekmatdoost, A., Vahid, F., Yari, Z., Sadeghi, M., Eini-Zinab, J., Lakpour, N., S. Arefi. Metütetrahüdrofolaat vs foolhappe lisamine idiopaatilise korduva verejooksu korral metiüleenttetrahüdrofolaadi reduktaasi C677T ja A1298C polümorfismide suhtes: randomiseeritud kontrollitud uuring. PLoS Üks . 2015. 10 (12): e0143569.
Levin, B. ja E. Varga. MTHFR: geneetilise nõustamise dilemmide käsitlemine tõenditepõhise kirjanduse abil. Geneetilise nõustamise ajakiri . 2016. 25 (5): 901-11.
Puri, M., Kaur, L., Walia, G., Mukhopadhhyay, R., Sachdeva, M., Triveldi, S., Ghosh, P. ja K. Saraswathy. MTHFR C677T polümorfism, folaat, B12-vitamiin ja homotsüsteiin korduvad raseduskaotused: Põhja-India naiste seas juhtumite kontrollimise uuring. Perinataalse meditsiini ajakiri . 2013. 41 (5): 549-54.
Murphy, M. ja J. Fernandez-Ballart. Homotsüsteiin raseduse ajal. Kliinilise keemia kõrgelt arenenud . 2011. 53: 105-37.